13/11/2013

Recommendations pour la prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde (PR) 2010



Une mise à jour des recommandations émises en 2010 par un groupe d'experts de l 'EULAR (European League against Rheumatism) pour la prise en charge thérapeutique de la polyarthrite rhumatoïde (PR) vient de paraître en ligne sur le site des Annals of Rheumatic Diseases.

Principes généraux

A. Le traitement est basé sur une décision partagée entre le malade et le médecin.
B. Les rhumatologues sont les spécialistes de soins primaires qui devraient s'occuper des malades atteints de PR.
C. La PR induit des couts médicaux, sociétaux et individuels qui doivent être pris en compte dans sa prise en charge.

Recommandations

1. Les traitements avec des DMARDs (disease-modifying antirheumatic drug)
doivent être entrepris dés le diagnostic.
2. Le traitement doit viser à obtenir une rémission ou une faible activité de la maladie.
3. La surveillance doit être fréquente dans la PR à haut degré d'activité (tous les 1 à 3 mois). En l'absence d'amélioration dans les 3 mois avec un traitement, celui ci doit être ajusté.
4. Le méthotrexate (MTX) doit faire partie de la première ligne de traitement.
5. En cas de contre indication ou d'intolérance au MTX, il peut être remplacé par de la sulfasalazine ou du léflunomide, toujours en première ligne de traitement.
6. Chez les malades naïfs de traitements de fond, indépendamment de l'utilisation de glucocorticoïdes, une monothérapie ou une combinaison de DMARDs conventionnels (DMARDcs) doit être utilisée.
7. De faibles doses de corticoïdes font partie intégrante de la stratégie thérapeutique initiale, mais doivent être arrêtées dés que possible dans les 6 mois.
8. En l'absence d'efficacité avec la première ligne de traitement DMARDcs, et en l'absence de facteurs de mauvais pronostic, un changement pour un autre traitement DMARDcs doit être envisagé. En présence de facteurs de mauvais pronostic, un DMARD biologique (DMARDb) devra être ajouté.
9. En cas d’échec du MTX et/ ou d'un autre DMARDcs, les malades doivent être traités avec un DMARDb (anti TNF, abatacept, tocilizumab et dans certaines circonstances rituximab) et du méthotrexate.
10. En cas d’échec d'un premier DMARDb, un autre DMARDb doit être essayé. En cas d'échec d'un anti TNF, un autre anti TNF ou un DMARDb avec un mode d'action différent peut être proposé.
11. Le tofacitinib peut être tenté après échec d'un DMARDb.
12. Si une rémission prolongée est obtenue après arrêt des corticoïdes, l’arrêt du DMARDb peut être envisagé, surtout si le traitement est combiné à un DMARDcs.
13. En cas de rémission prolongée, une baisse prudente des DMARDcs peut être proposée et décidée conjointement par le malade et son médecin.
14. Quand un traitement doit être ajusté, la progression des dommages structuraux, et les comorbidités doivent être prises en compte.

Dr Juliette Lasoudris Laloux

Smolen JS et coll. : EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. Ann Rheum Dis., 2013; publication avancée en ligne le 25 octobre. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204573.

12:46 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) |  Facebook |

12/11/2013

Maladie auto-immune et problème auditif/de l'oreille interne

Infos trouvées sous ce lien :

http://s353942754.onlinehome.fr/index.php?option=com_content&view=article&id=611


AUTO-Ac ANTI-OREILLE INTERNE

Le premier en 1961 Beikert VP a parlé de surdité auto-immune. Elle survient dans 2/3 des cas chez des femmes et coexiste avec des affection auto-immunes systémiques (30%). Chez certains sujets avec vertiges de Ménière, ostéosclérose, baisse progressive idiopathique de l'audition ou surdité brutale, des auto-Ac contre la cochlée ¤ ont été mis en évidence par IFI sur coupes (cochlée de hamster nouveau-né, os temporal humain ou de boeuf, labyrinthe de rat, oreille interne de foetus humain) et sur immunoblot utilisant des extraits de labyrinthes d'oreilles internes notamment de bovidés ou d'homme ou d'extraits de la fraction membraneuse de l'oreille interne de cobaye. La réalisation des coupes est difficile et la lecture très délicate ce qui incite à abandonner cet examen.
L'immunoblot avec extrait d'oreille interne, permet d'identifier pour certains auteurs un Ag de 68kDa, pour d'autres un Ag de 30kDa qui pourrait être utilisé pour le diagnostic des affections précédentes, enfin pour d'autres, un antigène de 42kDa ou de 28kDa.
L'Ag de 68kDa à été considéré à tord comme la protéine de stress HSP70. La recherche des Ac contre cette molécule n'a pas d'intérêt pour le diagnostique. Cependant 30% des surdités ont des auto-Ac anti-HSP70.
L'Ag de 30 kDa est la protéine P0 de la myéline notamment de celle du nerf optique de l'oreille interne. La protéine glycosylée P0 transmembranaire est exprimée uniquement sur la myéline du SNP. Son domaine extracellulaire est analogue au domaine variable d'une Ig qui porte le déterminant HNK1 (acide glucuronique sulfate) également présent sur d'autres constituants de la myéline (MAG, glycosphingolipide SGLPG (sulfoglucuronyl lactosyl paragloboside)). Les anticorps anti-P0 sont présents chez 30 à 45 % des atteintes auto-immunes de l'oreille interne et pratiquement toutes les atteintes bilatérales.
Les Ac anti-P0 ¤ ont aussi été signalés chez les sujets avec syndrome de Guillain-Barré ou avec neuropathies périphériques; dans ces affections l'épitope reconnu est essentiellement HNK-1.
L'Ag de 28kDa de l'immunoblot d'oreille interne de cobaye serait le proto-oncogène Raf1 car reconnue par un Ac monoclonal anti-Raft. Pourtant la protéine Raf1 a un PM de 74 kD. On peut imaginer que la protéine Raf1 de l'oreille interne a un PM différent, ou qu'il s'agit d'un produit de dégradation de la protéine de 74 kDa. Plus de la moitié des sérums de sujets avec vertiges de Ménière aurait des Ac contre une protéine recombinante Raf1.
L'Ac anti-28kDa serait surtout trouvé dans les hydrops endolymphatiques controlatérales retardées, alors que 28% des surdités juvéniles unilatérales ont uniquement des auto-Ac anti-98kDa.
Le gène COCH5B2 est le siége d'une mutation responsable d'un déficit auditif isolé neurosensorielle avec dysfonctionnement vestibulaire, de transmission dominante. Or, la protéine de 58kDa (550AA) codée par ce gène (précurseur de la cochline de la matrice extracellulaire, fortement exprimée dans la cochlée et le vestibule) est la cible d'auto-Ac retrouvés dans environ 50 % des cas de surdité.
La b-actine (42/43kDa) et la b-tubuline (55kDa) sont d'autres Ag dont des auto-Ac sont détectés dans les maladies auto-immunes de l'oreille interne.
Les auto-Ac anticollagènes II, IX et XI, antilaminine, antiganglioside sialyl-i (S-i) (structure voisine de celle de l'antigène sialyl-Le) ont été signalés dans des surdités ou des vertiges, mais leur recherche paraît sans intérêt.
Des surdité bilatérales progressives pourraient être associées à des auto-Ac de type ANCA anti-MPO.
Dans le syndrome de Cogan, où une surdité est présente, un auto-Ag serait la cible d'Auto-Ac, il s'agirait d'un Ag [peut être la cell-density enhanced protein tyrosine phosphatase-1 (DEP-1/CD148)] de l'épithélium sensoriel de l'oreille interne, aussi présent sur les cellules endothéliales.



REFERENCES AUTO-Ac ANTI-OREILLE INTERNE

19:27 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (2) |  Facebook |

12/12/2012

Oh ! de l'eau...

Voici un lien vers un site de photographie, tenu par Bernard Canciani, un ami passionné de photos.

Ces quelques photos sur le thème de l'eau... ne vous laisseront pas indifférents !

Visitez son site et laissez-lui un petit mot, cela lui fera vraiment plaisir !

:-)

 

http://www.bernardcanciani.fr/fr/portfolio-12497-0-40-eau.html

09/03/2010

TDA/H : Réaction à un article de presse du 09/03/2010 par Pascale De Coster (Fondatrice TDA/H Belgique)

(Il s'agit ici de la copie intégrale d'une communication faite par Mme Pascale De Costter, Fondatrice TDA/H Belgique) 

Bonjour,
 
Au nom de l'asbl TDA/H Belgique et de ses nombreux membres je me permets de réagir au sujet de l'article "Plus de 26.000 jeunes sous amphétamines" diffusé dans la presse ce 9 mars 2010.
 
Il est en effet important de réorienter le débat.
Le TDA/H est un trouble neurologique se caractérisant par une tendance excessive à la distraction et des difficultés de concentration, parfois accompagné d'hyperactivité ou d'impulsivité. Cette pathologie touche de 3 à 5% des enfants en âge scolaire et dans une moindre proportion les
adultes. 
Cela équivaut en Belgique à un chiffre entre 52.000 et 91.000 enfants d'âge scolaire atteints. Il semble donc qu'avec une prescription de médication pour 26.000 enfants atteints nous sommes encore loin d'une surprescription.
L'étude MTA (Multimodal Treatment Study for Children with ADHD) du National Institute of Mental Health (NIMH) menée auprès de quelques 600 enfants atteints du TDA/H fréquentant l'école primaire a démontré que les stratégies de traitement les plus efficaces associaient un traitement comportemental à des médicaments.
 
D'autre part il me semble important de préciser que les médicaments prescrits pour lutter contre le TDA/H ne sont pas des amphétamines et leurs effets ne sont en aucun cas les mêmes que la cocaine !
Le méthylphénidate (Rilatine, Concerta) est un stimulant du système nerveux central.
L'Atomoxétine (Strattera) dont on ne parle pas dans l'article est un inhibiteur sélectif de la recapture de noradrénaline.

Quelles sont les conséquences de ce trouble ?

Ce trouble entraine de grandes difficultés d'adaptation scolaires et sociales, des difficultés importantes d'apprentissage.

Pourquoi ce trouble entraîne-t-il des difficultés d'apprentissage ?
Pour répondre je citerais ce texte paru dans la revue A.N.A.E. (approche neuropsychologique des apprentissages chez l'enfant) énonce en introduction de son numéro spécial sur l'attention (N° 82 de juin 2005) que "cette extraordinaire machine des contrôles intentionnels ne s'enseigne pas, pas plus qu'on enseigne à un petit enfant à mémoriser ou à parler ; elle se développe spontanément, elle fait partie du cerveau des primates et de notre cerveau en particulier. Son développement est nécessaire au développement des savoirs et des savoir-faire mais il peut être perturbé sans que d'autres fonctions cognitives soient atteintes. L'éducation et l'enseignement s'appuient sur cette machinerie pour enseigner des savoir-faire, des habitudes de pensée et de réflexion, des représentations du monde, des conduites de toutes sortes....Mobiliser son attention à la demande ne signifie pas que les mécanismes de cette attention soient volontaires. De même que parler sur commande ne signifie pas que les mécanismes du langage sont volontaires. Si les mécanismes du langage ou de l'attention sont défectueux, le désir de faire attention ou de parler ne changera que peu de choses. »
Une recherche récente (2004-2006) sur le développement des fonctions attentionnelles menée auprès d'enfants de 6 à 12 ans au Canada francophone (Québec), anglophone (Alberta), en France (région de Périgueux) et au Mexique (Mexico et presqu'île du Yucatan) a montré toute la pertinence de ces propos en mettant notamment en évidence l'absence d'effet significatif de l'origine culturelle (M. Pépin, P. Laporte, M. Loranger et A. Ottero, 2006).
Les comportements attentionnels sont ainsi l'expression initiale des fonctions cognitives attentionnelles, elles-mêmes supportées par des réseaux neuronaux spécifiques. En présence de comportements d'inattention, il convient alors de soigneusement distinguer l'origine psychodynamique de ces comportements (absence de motivation, préoccupations psychologiques de l'enfant pour diverses raisons, divorce des parents, conflits avec les pairs, etc.), de l'origine neuropsychologique de ces comportements conséquence de dysfonctionnement des réseaux neuronaux les supportant.
La problématique du Trouble Déficitaire de l'Attention avec ou sans Hyperactivité (TDA/H) est exemplaire de la notion d'handicap cognitif. D'origine neurodéveloppementale, les perturbations cognitives de ce trouble se trouvent essentiellement au niveau des fonctions exécutives. Dans le cadre d'un TDA/H type hyperactivité-impulsivité, le Déficit de l'Attention (DA) est alors secondaire. Dans le cadre du TDA/H-DA dominant, il est primaire. L'handicap vient alors des conséquences des dysfonctionnements cognitifs en terme d'inadéquation avec les conditions sociales ordinaires, notamment scolaires où les compétences d'élève sont gravement perturbées. Ces enfants n'ont ni déficience (handicap) intellectuelle, ni problématique (handicap) psychologique (i.e. psychopathologique), ceci en morbidité primaire.
Par ailleurs, la fréquence des TDA/H complexes (i.e. avec comorbidités associées) a été bien documentée par une multitude de recherches. C'est ainsi qu'en utilisant un seuil de 1.5 déviation standard, de nombreux auteurs retrouvent 21 % d'enfants TDAH présentant des problèmes dyslexiques, 26 % des problèmes dysorthographiques et 28 % des problèmes dyscalculiques, versus respectivement 0%, 2.9 % et 2.9 % chez des enfants sans TDAH
Tous ces troubles cognitifs neurodéveloppementaux sont à l'origine d'autant d'handicaps cognitifs chez des enfants exempts de troubles intellectuels ou psycho-affectifs (psychodynamiques).
En l'absence de prise en charge adaptée, on expose les sujets présentant un TDA/H aux risques suivants :
-Abandon de l'école (32% à 40%) et peu d'accès aux études supérieures (5% à 10%)
-Peu d'amis une fois adulte (50% à 70%)
-Mauvaise performance professionnelle (70% à 90%)
-Actes antisociaux (40% à 50%) et usage du tabac et de substances illicites
- Grossesses précoces chez les adolescentes (40%)
-Infections par MST (16%)
-Risques de dépression (25%)
- Risques de troubles de la personnalité (18% à 25%)
-On peut citer aussi la prédisposition à l'alcoolisme et aux accidents de la route

C'est pour ces raisons, qu'il nous apparait important d'aider les enfants qui souffrent de TDA/H par des prises en charges adaptées qui permettent d'envisager une bonne intégration scolaire des enfants, un apprentissage permettant d'aboutir sur une qualification et une bonne intégration au tissus social.
Aujourd'hui en Belgiqe une majeure partie de ces enfants n'est pas détectée et rencontre de graves problèmes scolaires et vivant dès le plus jeune âge des traumatismes d'exclusion, de harcèlement moral, de disqualifications.
Il serait bon de s'intéresser aux causes du trouble et à ses conséquences au lieu de focaliser uniquement sur la médication du trouble qui n'est qu'un angle extrêmement réducteur et réductionniste du problème qui utilise un procédé s'appuyant sur les peurs.
Que dire des médications autres inadaptées que certains enfants en l'absence de diagnostics doivent supporter qui ne les aident pas. Que dire de la maltraitance faite aux familles qu'on accuse de mal éduquer leur enfant, pour qui les enfants ont suivi des psychothérapies durant 4 -5-6 ans voire plus, à qui l'on finit par dire votre enfant sera placé en famille d'accueil ou placé dans une institution.Ces enfants n'ont jamais eu de bilans sur leur capacité d'apprentissage, parfois on les a laissé ainsi avec leurs difficultés sans s'interroger sur la validité des soins mis en place, sans aide pour la famille, et on a conclut que l'échec des soins ne pouvait avoir pour origine unique que les parents. Alors qu'il suffit parfois de procéder à quelques bilans neuropsychologiques, orthophoniques, pour mettre en évidence que l'enfant est dyslexique, dyspraxique, dysphasique ou TDA/H qu'il a donc un trouble qui gène ses apprentissages scolaire.
 
 
Qui pose le diagnostic de TDA/H et comment ?

Un médecin est la seule personne habilitée à poser le diagnostic qui doit toujours être différentiel. Principalement, les pédopsychiatres et les neuropédiatres sont spécialisés dans cette pathologie chez l’enfant.

Il n’existe pas de tests biologiques pour identifier le TDA/H. Le diagnostic est établi sur les antécédents complets de l’enfant. Il est posé après la collecte d’informations auprès des parents, des enseignants, et toute autre personne côtoyant l’enfant, ainsi que par l’observation par un spécialiste. Des tests d’attention, psychomoteur, de langage et de QI peuvent affiner le diagnostic.

L’enfant doit présenter des symptômes d’inattention ou d’agitation-impulsivité avec constance, fréquence et intensité. Ils doivent persister depuis six mois au moins et être plus fréquents et plus sévères que ce que l’on observe habituellement chez des enfants du même âge. Les symptômes du TDA/H doivent s’être manifestés dans plus d’un milieu (par exemple à l’école et à la maison). Ceux-ci doivent de plus, affecter les apprentissages scolaires ou le fonctionnement social de l’enfant.


Les traitements

La diminution des performances scolaires, les tensions intra et extra familiales, le risque de perte de confiance en soi ainsi que les risques d’accident rendent absolument nécessaires le traitement et la prise en charge de l’enfant TDA/H.

Le traitement du TDA/H doit être, dans la mesure du possible, multimodal :

Approche psycho-éducative
Elle consiste en l’information et à la modification du mode d’éducation, d’enseignement ou l’adaptation de ceux-ci à l’enfant.

Approche rééducative
Selon les difficultés, une rééducation psychomotrice, logopédique, ou une thérapie cognitive peuvent aider les enfants souffrant de TDA/H.

Approche psychothérapeutique
Selon les besoins, une thérapie comportementale, d’inspiration analytique, d’affirmation de soi ou familiale peut être conseillée.

Approche médicamenteuse
Il s’agit principalement de stimulants cérébraux qui activent la sécrétion des neurotransmetteurs, notamment de la dopamine.

La médication n'est pas un remède. Elle ne modifie pas la personnalité de l'enfant, mais améliore son auto-contrôle, son attention, sa persévérance et sa réflexion, éléments essentiels au bon fonctionnement tant au niveau scolaire que social.

Les molécules les plus connues sont le Méthylphénidate (Rilatine ® – Concerta ®) et l’Atomoxétine (Strattera ®), il en existe cependant d'autres. Contrairement à la croyance, ces médicaments ne calment pas. Ils entraînent une hausse de l’attention qui engendre une diminution des manifestations d'hyperactivité.

Ce que le médicament peut apporter : amélioration de l’attention, diminution de l’agitation, du niveau d’activité, de l’impulsivité et de l’hyperactivité.

Ce que le médicament ne fait pas : donner une bonne éducation, rattraper des lacunes scolaires, contrôler les émotions, motiver l’enfant.

Un débat est toujours souhaitable pour éviter toute dérive et forme d'excès. Cependant j'aimerais que l'information puisse être abordée de manière juste et équilibrée.
Les parents ont besoin d'être éclairés sur tous les aspects d'un sujet, surtout dans un sujet sensible comme le TDA/H.
 
Je me tiens à votre entière disposition pour toute information complémentaire.
 
 
Amitié et chocolat belge
 
Pascale De Coster
Fondatrice TDA/H Belgique
 
TDA/H Belgique
www.tdah.be

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Compléments d'information :

Trouble Déficitaire de l’Attention avec ou sans Hyperactivité : le TDA/H, c’est quoi exactement?

« L’attention est un processus neurophysiologique complexe qui permet de nous orienter dans notre environnement et de réagir de façon appropriée en filtrant les stimuli appropriés. » Dr Anne François

Petite définition d’un trouble pour décapsuler certains préjugés

Le TDA/H, c’est un syndrome encore trop peu connu pour ce qu’il est réellement. Le TDA/H est un trouble qui se manifeste par une tendance excessive à la distraction et des difficultés de concentration, mais pas toujours accompagnées d’hyperactivité ou d’impulsivité exagérée.

Il est en effet faux de vouloir forcément associer les deux. La plupart des enfants hyperactifs présentent en plus des troubles de l’attention. Mais l’inverse n’est pas vrai, puisque près de 50% des enfants soufrant d’un TDA ne sont pas hyperactifs.

Voilà qui est important à savoir et à garder à l’esprit pour poser un bon diagnostic et proposer un traitement approprié.

Enfin, il faut savoir que le TDA/H touche environ 5% des enfants et des adolescents.

Il touche également mais, dans une moindre mesure, les adultes.

Les manifestations du TDA/H

L’élément central du trouble consiste en un déficit des processus cognitifs. Un enfant souffrant de déficit d’attention aura souvent de grandes difficultés à être attentif, se mettre au travail, ne pas se disperser, s’organiser, rester attentif à ce qu’il fait. Il lui est très difficile d’intégrer plus d’une consigne à la fois ou à ne pas oublier la seule consigne qu’on vient de lui donner. Un oiseau qui chante, une feuille qui tombe de l’arbre, un rien viendra le distraire, il n’arrive pas à faire le tri parmi toutes les sollicitations de son environnement.

L’hyperactivité ou la trop grande impulsivité dans les actes est une des manifestations du trouble. L’hyperactivité semble toucher plus les garçons que les filles. Elle peut aussi disparaître avec l’âge alors que les déficits attentionnels et cognitifs persistent. Voilà pourquoi on retrouve encore beaucoup de TDA/H chez les adultes !

Une fois scolarisé, l’enfant peut connaître des troubles d’apprentissage, être en échec scolaire. Enfin, conscient de sa différence et de ses « défauts », il peut se replier sur lui-même, se sentir « nul », développer une très basse estime de lui-même, connaître des moments dépressifs.

La difficulté dans le diagnostic de ce trouble, c’est que la manifestation de ces symptômes est de plus irrégulière.

Les causes du TDA/H :

on avance 

Pourquoi ces enfants-là connaissent-ils ce trouble-là ?

Sur ce point, la recherche avance aussi.

Aujourd’hui, plusieurs pistes sont creusées. On sait qu’il y a des déficits neurochimiques importants qui sont impliqués dans le TDA/H. Selon le Dr. Diane de Longueville, « le TDA/H est bien un trouble neuropsychologique au cours duquel un dysfonctionnement cérébral, même minime, entraîne des troubles observables appartenant au domaine psychopathologique (trouble du comportement, irritabilité, instabilité...) et neuropsychologique (trouble de l’attention, perturbations neurocognitives). »

Mais ce trouble peut également avoir des origines héréditaires. Pour le quart des cas, tant chez les hommes que chez les femmes, on trouve un ou des parents présentant une forme de déficit de l’attention. Dans les autres cas, les liens héréditaires peuvent cependant être établis avec la famille élargie.

Enfin, certains facteurs non génétiques peuvent aggraver, parfois même causer le TDA/H : malformation prénatale due à la consommation de drogues, abus d’alcool, oxygénation insuffisante du foetus, empoisonnement au plomb, accident cérébral endommageant le cortex cérébral.

Le jugement des autres

On le voit, les parents doivent faire face à une multitude de problèmes qui surgissent quotidiennement. Il faut hélas encore aussi y ajouter une pincée de culpabilité générée chaque jour par le regard des autres. Tous ces regards qui stigmatisent les parents d’enfants TDA/H vite catalogués « mal éduqués ». Toutes ces paroles qui isolent les enfants TDA/H dans leur différence. Dès lors, oui, le seul moyen de pallier tous ces troubles corollaires, c’est de parler, faire connaître et reconnaître le TDA/H.

Adresse du site Internet : www.tdah.be

23/02/2010

Reportage sur la fibromyalgie (parfois associée au SJS)

Pour les personnes qui comme moi, on l'extrême bonheur de cumuler le SJS et la fibromyalgie.

L'émission "sans chichi" "sur la trois" (TV belge) a consacré un très bon reportage sur la fibromyalgie.

A revoir sur leur site :

http://www.rtbf.be/video/v_la-fibromyalgie?id=17500&c...

22:05 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) | Tags : fibromyalgie |  Facebook |

06/05/2009

Pétition : pour une vie décente, les personnes en invalidité

Chacun a droit a une vie décente, les personnes en invalidité aussi.
Signez la pétition en ligne : http://www.mc.be/fr/135/viedecente/index.jsp

23:01 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) |  Facebook |

16/01/2009

Déclaration écrite sur la fibromyalgie (Parlement Européen)

Auteurs : Nicolae Vlad Popa, Jolanta Dičkutė, Frieda Brepoels, Kathy Sinnott, Adamos Adamou
77k 36k 
sur la fibromyalgie
Date d'ouverture : 01/09/2008
Échéance : 18/12/2008
Date d'adoption : 18/12/2008
Nombre de signataires : 418 - 18/12/2008

déposée conformément à l'article 116 du règlement
par Nicolae Vlad Popa, Jolanta Dičkutė, Frieda Brepoels, Kathy Sinnott et Adamos Adamou


sur la fibromyalgie

Échéance: 4.12.2008 

0069/2008

Déclaration écrite sur la fibromyalgie

Le Parlement européen,

    vu l'article 116 de son règlement,

A.  considérant que près de 14 millions de personnes dans l'Union européenne et 1 à 3 % de la population mondiale sont atteints de fibromyalgie, une affection invalidante accompagnée de douleurs généralisées chroniques,

B.   considérant que l'OMS reconnaît la fibromyalgie depuis 1992, mais que cette pathologie n'est toujours pas répertoriée dans le catalogue officiel des maladies de l'Union européenne, ce qui rend impossible un diagnostic formel pour les patients,

C.  considérant que les personnes atteintes de fibromyalgie consultent plus souvent les généralistes, sont plus fréquemment adressés à des spécialistes, se voient délivrer plus de feuilles de maladie et reçoivent plus de soins hospitaliers, générant par conséquent des dépenses considérables pour l'Europe,

D.  considérant que pour les personnes atteintes de fibromyalgie, il est très difficile de vivre pleinement et en toute autonomie, à moins d'avoir accès aux traitement et soutien appropriés,

1.   demande à la Commission et au Conseil de:

      -    développer une stratégie communautaire relative à la fibromyalgie afin que ce syndrome soit reconnu comme une maladie à part entière;

      -    promouvoir une prise de conscience par rapport à cette affection et faciliter l'accès à l'information pour les professionnels de la santé et les patients, en soutenant des campagnes de sensibilisation nationales et européennes;

      -    encourager les États membres à améliorer l'accès au diagnostic et au traitement;

      -    promouvoir la recherche sur la fibromyalgie par le biais des programmes de travail du 7e programme-cadre de recherche de la Communauté européenne et des programmes de recherche à venir;

      -    promouvoir l'élaboration de programmes visant à la collecte de données sur la fibromyalgie;

2.   charge son Président de transmettre la présente déclaration, accompagnée du nom des signataires, au Conseil, à la Commission et aux parlements des États membres.

Source : http://www.europarl.europa.eu/activities/plenary/writtenD...

22:54 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) | Tags : parlement europeen, fibromyalgie |  Facebook |

15/01/2009

Article de presse / fibromyalgie / imagerie cérébrale

Neurologie

La fibromyalgie devient enfin visible


Grâce à une technique d'imagerie cérébrale, la tomographie d'émission monophotonique (Temp), une équipe de chercheurs français dirigée par Eric Guedj, de l'hôpital de la Timone à Marseille, a mis en évidence des anomalies dans certaines régions du cerveau de personnes souffrant de fibromyalgie. Un véritable progrès car la maladie était jusqu'alors considérée comme un «syndrome invisible» que nulle technique ne parvenait à mettre en évidence.
Caractérisé par une fatigue et des douleurs diffuses et chroniques, la fibromyalgie touche presque exclusivement la femme (8 patients sur 10), ce qui lui a valu d'être reliée à l'hystérie par le passé. Voilà encore dix ans, elle était perçue comme une maladie difficile à classer, parfois en rapport avec une dépression mais en aucun cas comme les symptômes d'un véritable désordre physiologique. C'en est fini de cette vision puisque les chercheurs ont localisé des anomalies dans les régions corticales du cerveau en charge du traitement de la douleur. Ces résultats seront prochainement mis à profit par Eric Guedj et ses collaborateurs pour tester des stratégies thérapeutiques telles que la stimulation magnétique transcrânienne dans le but de moduler l'activité cérébrale des régions affectées.




Hervé Ratel
Sciences et Avenir

07/01/2009

une preuve scientifique pour le diagnostic de la fibromyalgie ?!

Fibromyalgie: un débit sanguin anormal au niveau cérébral?

Touchant 2 à 4% de la population, la fibromyalgie est une maladie dont les causes restent floues. Une récente étude montre que la maladie implique des anomalies du débit sanguin au niveau cérébral.
La fibromyalgie ("fibro" = tendons, "myo"= muscles, "algie" =douleur) est un syndrome qui touche environ 2 à 4% de la population dans nos pays. Reconnue depuis 1992 par l'OMS, la fibromyalgie a longtemps fait l'objet de controverses. D'abord considérée comme une maladie psychiatrique, elle appartient aujourd'hui au domaine de la rhumatologie, bien qu'en réalité la prise en charge idéale se veut interdisciplinaire.




Une maladie atypique

Touchant environ 4 fois plus de femmes que d'hommes, particulièrement entre 40 et 60 ans, la fibromyalgie se manifeste principalement par des douleurs musculaires chroniques et une fatigue importante consécutive à un sommeil non réparateur. Un état dépressif ou anxieux est souvent présent. Le caractère atypique de la maladie rend son diagnostic difficile, enfermant souvent les patients dans une grande culpabilité. De plus, il n'existe pas de traitement spécifique pour la fibromyalgie. Mais la dépression, les troubles du sommeil et les douleurs peuvent être réellement améliorés par une prise en charge, notamment médicamenteuse (antidépresseurs, antidouleur…) Il semble que l'exercice physique puisse aussi améliorer notablement les sensations de douleur.




Un débit sanguin anormal?

Une récente étude a démontré récemment que la fibromyalgie se caractérisait par des anomalies au niveau de la circulation du sang dans le cerveau. Grâce à un scanner SPECT (tomographie computée à émission de photon unique), l'activité fonctionnelle du cerveau a pu être étudiée chez une vingtaine de femmes souffrant de fibromyalgie. Les chercheurs ont pu mettre en rapport ces données avec les sensations de douleur, de dépression, d'anxiété et de handicap rapportées par les patientes. L'étude a ainsi montré qu'il existait un lien direct entre l'importance des anomalies constatées au SPECT et les symptômes. Globalement, les chercheurs ont observé une augmentation du débit sanguin dans les zones cérébrales liées à la douleur et une diminution du débit dans les zones impliquées dans les réponses émotionnelles à cette même douleur. Cette étude pourrait expliquer le peu de résistance à la douleur des patients atteints de fibromyalgie. Pour ceux qui en souffrent, elle est surtout une manière de mettre en avant l'aspect "réel" de la maladie, qui est souvent mis en doute : ces gens qui souffrent et sont tout le temps fatigués, n'ont-ils pas surtout tendance à s'écouter un peu trop ? La réponse est aujourd'hui plus clairement que jamais non. En effet, les anomalies observées sont distincte des processus observés dans la dépression et l'anxiété (anomalies au niveau des neurotransmetteurs). La fibromyalgie est donc bien un syndrome propre.

source: E-Santé.be

00:55 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) | Tags : fibromyalgie, debit sanguin |  Facebook |

02/01/2009

Un blog (sympa) qui parle de Fibromyalgie

http://www.idblogs.eu/fma.php?cat=16

entre-autres,  les 100 symptômes de la fibromyalgie...

22:40 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) | Tags : fibromyalgie |  Facebook |

06/12/2008

Vidéos qui expliquent la "fibromyalgie"

Voici deux liens qui permettent de visionner deux vidéos, que je trouve très parlantes... 
Peut-être à montrer à vos proches s'ils ne vous comprennent pas... (?)

Point de vue médical :

Point de vue humain (témoignage) :

Je n'ai pas encore trouvé l'équivalent pour le syndrôme de Sjögren... un jour peut-être...

19:23 Écrit par Isabelle L-F. dans 09. En parallèle... | Lien permanent | Commentaires (0) | Tags : fibromyalgie |  Facebook |

01/12/2008

Hyperactivité et troubles associés / TDA/H Belgique

Un petit détour par l'association belge du TDA/H...

Notre fiston a eu des difficultés durant sa scolarité de 6 à 13 ans.
Aujourd'hui, il va mieux. Mais durant toutes ces années, nous en avons tous bavé. Lui bien sûr, et nous, ses parents, sa soeur...
Cette association nous a beaucoup aidé.
Alors je trouve important d'en mentionner l'existance dans ce blog.

Encore aujourd'hui, il y a des enfants qui se retrouvent sur les bancs d'école, incompris, et luttant désespérément pour arriver aux même peformances que leurs copains de classe. Parfois même, et j'en connais, ils essuyent le regard moqueur du prof... N'étant pas dans la bonne moyenne, ils retardent soi-disant la classe...
Leurs parents se battent contre des murs, pour faire entendre que leur enfant mérite autre chose, ... Non, ces enfants ne sont pas idiots, non, ce ne sont pas des parresseux! Ils sont souvent plus intelligents que la moyenne, mais leur cerveau ne fonctionne pas tout à fait de la même façon que celui des autres enfants. Ils sont plus vite distraits. Leur niveau de concentration s'épuise plus vite...

Mais si on leur accorde un peu d'attention, et qu'on se donne la peine de les encourager... Ils sont capables de faire des exploits. Il suffit parfois de peu de chose, mais ça marche !

Voici les coordonnées du site du TDA/H.

www.tdah.be